Riepilogo: I ricercatori hanno identificato il ruolo dei neuroni che esprimono parvalbumina nella corteccia cerebrale nella regolazione del sonno profondo e ristoratore che segue una veglia prolungata. Studiando topi privati del sonno, il team ha scoperto che questi neuroni vengono attivati durante il sonno di rimbalzo, uno stato di sonno più lungo e profondo che compensa la perdita di sonno. L'attivazione di questi neuroni è innescata dall'enzima chinasi II calcio/calmodulina-dipendente, facendo luce sul meccanismo di omeostasi del sonno del cervello. Queste scoperte potrebbero aprire la strada allo sviluppo di metodi per controllare e monitorare meglio la sonnolenza.
Punti chiave:
- Ruolo critico di specifici neuroni: I neuroni che esprimono la parvalbumina nella corteccia cerebrale sono fondamentali per innescare un sonno profondo e ristoratore dopo periodi di privazione del sonno.
- Meccanismo alla base del sonno di rimbalzo: L'enzima CaMKII attiva questi neuroni in risposta all'aumento della sonnolenza, innescando il sonno di rimbalzo che compensa il riposo perso.
- Implicazioni per la scienza del sonno: Questo studio amplia la nostra comprensione dell'omeostasi del sonno e potrebbe portare a nuovi metodi per controllare la sonnolenza e monitorare i modelli di sonno.
I ricercatori hanno chiarito l'importanza di una corretta regolazione dell'attività dei neuroni che esprimono la parvalbumina, i principali neuroni inibitori della corteccia cerebrale, durante il sonno lungo e profondo che si verifica dopo una veglia prolungata.
Abbiamo tutti sperimentato, prima o poi, che quando siamo privati del sonno, come quando facciamo una nottataccia, proviamo un forte senso di sonnolenza e il nostro sonno successivo è più lungo e profondo del solito. Ciò indica che il cervello ha un meccanismo (omeostasi del sonno) che registra la cronologia della veglia e compensa il sonno necessario in base a tale cronologia.
Tuttavia, il meccanismo dell'omeostasi del sonno nel cervello non è ben compreso.
Meccanismo alla base del sonno di rimbalzo
Privando sperimentalmente i topi del sonno, questo gruppo di ricerca ha dimostrato che i neuroni che esprimono parvalbumina nella corteccia cerebrale vengono attivati quando aumenta la sonnolenza e si verifica il sonno di rimbalzo. Inoltre, hanno chiarito che l'attivazione della chinasi II calcio/calmodulina-dipendente, un enzima di fosforilazione proteica, causa il sonno di rimbalzo attivando i neuroni che esprimono parvalbumina in risposta alla sonnolenza.
Questo studiopubblicato nel , rivela una parte dei meccanismi molecolari e neurali dell'omeostasi del sonno, uno dei maggiori misteri della scienza del sonno. I ricercatori affermano che si prevede che questi risultati porteranno allo sviluppo di metodi per controllare in modo appropriato la sonnolenza monitorandola quantitativamente.
Questo risultato è stato ottenuto da JST Strategic Basic Research Programs ERATO: Progetto di ricerca “UEDA Biological Timing”. Il progetto mira a chiarire i meccanismi di temporizzazione biologica alla base dei cicli sonno-veglia applicando la tecnologia all'avanguardia nella genetica dei topi e nelle tecniche di misurazione del sonno umano.
